La anquilosis temporomandibular representa una adhesión ósea o fibrosa que conlleva una pérdida progresiva de la función, lo que condiciona una alteración de todas las actividades y procesos dinámicos de la articulación como pueden ser el habla, la masticación, la deglución, la higiene oral, el tamaño de la vía aérea y el crecimiento mandibular. Además, las compensaciones secundarias en el maxilar superior suelen condicionar alteraciones faciales muy llamativas.

La adhesión puede ocurrir entre la parte más superior del cóndilo y la fosa glenoidea del hueso temporal, o entre cualquier tejido duro o blando de la mandíbula y del maxilar, hueso cigomático o base de cráneo. La anquilosis se llama verdadera cuando el daño es causado intraarticularmente por la adhesión del cóndilo mandibular a la cavidad glenoidea. Se denomina falsa o pseudo-anquilosis cuando las estructuras extra-articulares son la causa de la hipomovilidad mandibular. Entre éstas, podemos citar la hiperplasia de la apófisis coronoides, las fracturas no reducidas del arco cigomático, la fibrosis post-radiación del músculo temporal, alteraciones neurológicas, etc. También se han clasificado las anquilosis dependiendo de su localización en intra o extraarticulares; según el tipo de tejido involucrado en ósea, fibrosa o fibro-ósea; según la extensión de la fusión en completa o incompleta y, según el lado de localización, en unilateral y bilateral.⁽¹⁾⁽²⁾

En relación con la etiopatogenia el trauma facial con fractura del cóndilo es una de las causas más frecuentes de anquilosis de la ATM, pero también puede deberse a infecciones locales o sistémicas con repercusión articular, así como a enfermedades sistémicas como la espondilitis anquilosante, la artritis reumatoide y la psoriasis. Se ha sugerido que en la anquilosis participa la respuesta del fino plexo vascular periarticular, muy susceptible al trauma, cuya lesión provoca hemorragia intraarticular o hemartrosis que posteriormente se organiza, fibrosa o se osifica.⁽³⁾ La fisiopatología de la anquilosis de la ATM se explica por una progresión continuada de las adherencias articulares que van condicionando una limitación significativa del movimiento de la articulación. Desafortunadamente, aún hoy, existe una comprensión limitada de su patogenia lo cual implica un desconocimiento en el tratamiento y explica las bajas tasas de éxito en el mismo.